自身免疫疾病包括狼瘡、克羅恩病以及多發性硬化癥等；研究者Kira Rubtsova表示，這項研究中我們證實，年齡相關的B原代細胞或能驅動自身免疫疾病的發生，研究者發現，B細胞中的轉錄因子T-bet能夠促進ABC產生，當剔除B細胞中的T-bet時，易于患自身免疫疾病的小鼠就會保持健康，研究者認為，相同的過程在自身免疫疾病的人類機體中或許也會出現，而且在老年女性機體中出現地要更為頻繁一些。

當機體免疫系統攻擊并且破壞宿主自身的器官和組織時就會誘發自身免疫疾病，多種自身免疫疾病影響著美國數百萬人的健康，諸如狼瘡等多種自身免疫疾病影響女性的頻率是男性的10倍左右，總而言之，大約80%的自身免疫疾病患者都是女性，而且目前并沒有治療自身免疫疾病的有效療法。B細胞則在自身免疫疾病發生過程中扮演著關鍵角色，此前研究人員通過研究在自身免疫疾病患者、自身免疫疾病的老年小鼠機體中發現一組B細胞會出現積累的情況，研究者將這種B細胞命名為年齡相關的B細胞或者ABCs，隨后的研究結果表明，轉錄因子T-bet在ABC的產生過程中扮演著關鍵的角色。

轉錄因子能夠結合原代細胞內的DNA并且驅動一個或多個基因的表達，研究者認為，當B細胞表面受體TLR7、干擾素γ以及B細胞受體的組合形式被激活后，T-bet就會在細胞內部出現。通過育種和基因技術的應用，研究人員剔除了易于患自身免疫疾病小鼠B細胞表達T-bet的能力，因此ABCs就無法出現，小鼠就會保持健康狀態；研究者發現，80%的B細胞中含有T-bet的小鼠都會發生腎臟損傷，而在T-bet缺失的小鼠中僅有20%會發生這種狀況。75%的B細胞中含有T-bet的小鼠都會在第12個月時死亡，而90%的T-bet缺失的小鼠都會存活12個月。

這項研究中研究者發現，ABCs并不僅僅和自身免疫疾病相關，實際上還會驅動自身免疫疾病的發生。從2011年開始，對ABCs的研究引起了科學家們很大的興趣，后期研究者Rubtsova將會擴大對ABCs的研究，而并不僅僅是自身免疫疾病，他們希望闡明原代細胞ABCs是否會參與到肉瘤樣病、過敏性肺炎以及慢性鈹塵病中去。